Life Sci. 1;148:183-93,. 2016
Oxidative stress and metabolic disorders: Pathogenesis and therapeutic strategies.
Increased body weight and metabolic disorder including insulin resistance, type 2 diabetes and cardiovascular complications together constitute metabolic syndrome. The pathogenesis of metabolic syndrome involves multitude of factors. A number of studies however indicate, with some conformity, that oxidative stress along with chronic inflammatory condition pave the way for the development of metabolic diseases… Excessive ROS generated could attack the cellular proteins, lipids and nucleic acids leading to cellular dysfunction including loss of energy metabolism, altered cell signalling and cell cycle control, genetic mutations, altered cellular transport mechanisms and overall decreased biological activity, immune activation and inflammation. In addition, nutritional stress such as that caused by high fat high carbohydrate diet also promotes oxidative stress as evident by increased lipid peroxidation products, protein carbonylation, and decreased antioxidant system and reduced glutathione (GSH) levels.
GSH synthesis and metabolism are also altered during hyperglycemia and diabetes. Diabetes mellitus is characterized by hyperglycemia, the chronic prolonged elevation of glucose, and insulin deficiency. Interestingly, GSH concentrations are lower in erythrocytes and blood plasma of diabetic patients and patients with metabolic syndrome, who are at high risk for developing diabetes (Yoshida et al., 1995; Sharma et al., 2000; Giral et al., 2008)…Lower levels of GSH in diabetics potentiate the effects of the increased reactive oxygen species. Therefore, as high glucose/low insulin levels are known to increase reactive oxygen species, the concomitant decrease in GSH synthesis and GSH levels will weaken cellular defenses against oxidative stress.
Several pathological complications of diabetes including peripheral nerve lesions, embryonic malformations, angiopathies- and artherosclerosis-mediated tissue hypoxia, diabetic encephalopathy, and gastric damage have been proposed to be associated with GSH depletion (Goldin et al., 1997; Sakamaki et al., 1999; Gumieniczek et al., 2001; Donma et al., 2002; Mastrocola et al., 2005; Bonfigli et al., 2006; Ho et al., 2006; Mehta et al., 2006).
Oxidative stress and metabolic disorders: Pathogenesis and therapeutic strategies.
การมีน้ำหนักตัวที่มากขึ้นและการเกิดความผิดปกติทางเมตาบอลิซึ่มซึ่งรวมถึงภาวะดื้อต่อฮอร์โมนอินซุลิน
โรคเบาหวานประเภทสองและภาวะแทรกซ้อนของโรคหัวใจและหลอดเลือด ทั้งหมดรวมเป็นภาวะ metabolic syndrome หรือที่วงการแพทย์เรียกว่าภาวะอ้วนลงพุง พยาธิกำเนิดของภาวะอ้วนลงพุงนี้ครอบคลุมปัจจัย
หลากหลายมากมาย ถึงกระนั้นการศึกษาวิจัยหลายโครงการยังบ่งชี้ไปในทิศทางเดียวกันว่า ภาวะเครียดจาก
อ็อกซิเดชั่นตามด้วยภาวะอักเสบเรื้อรังเป็นสาเหตุหลักที่นำไปสู่โรคความผิดปกติทางเมตาบอลิสซึ่มหลายโรค…
การเกิดอนุมูลอิสระจำนวนมากจะทำให้เกิดการทำลายโมเลกุลโปรตีน ไขมันและกรดนิวคเลอิค(ส่วนประกอบของ
ดีเอ็นเอ) ภายในเซลล์ และนำไปสู่การทำงานที่ผิดปกติต่างๆ ของเซลล์ เช่น การสร้างพลังงานของเซลล์ที่ลดลง
การส่งสัญญาณของเซลล์และการควบคุมวงจรชีวิตของเซลล์ที่บกพร่อง การกลายพันธุ์ของรหัสพันธุกรรมดีเอ็นเอ
การเปลี่ยนแปลงของกลไกการนำพาชีวโมเลกุลภายในเซลล์และกิจกรรมทางชีวภาพ การกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่มากผิดปกติและการอักเสบต่อเนื่อง ยิ่งไปกว่านั้น ภาวะเครียดจากโภชนาการเกิน ได้แก่ การรับประทานอาหารประเภทแป้งและไขมันสูงยังเป็นปัจจัยซ้ำเติมการเกิดภาวะเครียดจากอ็อกซิเดชั่นซึ่งนำไปสู่การเกิดสารพิษเมตาโบไลท์ที่เกิดจากการทำลายโมเลกุลไขมันและโปรตีนโดยอนุมูลอิสระ (lipid peroxides & protein carbonyls) เป็นปริมาณสูงพร้อมกับประสิทธิภาพที่ลดลงของระบบต้านอนุมูลอิสระและกลูทาไธโอน
ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและเบาหวานยังก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติกับการสังเคราะห์กลูทาไธโอนและกระบวนการเมตาบอลิสซึ่มกลูตาไธโอน โรคเบาหวานคือภาวะที่ประกอบไปด้วยระดับน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังและการผลิตฮอร์โมนอินซุลินที่บกพร่อง แต่เป็นที่น่าสนใจว่าค่ากลูทาไธโอนในเม็ดเลือดแดงและพลาสม่าของผู้ป่วย
โรคเบาหวานและผู้ที่มีภาวะความผิดปกติทางเมตาบอลิสซึ่มที่มีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคเบาหวานล้วนพบว่ามีระดับต่ำกว่าปกติ การมีระดับกลูทาไธโอนต่ำกว่าปกติในโรคเบาหวานจะส่งเสริมให้เกิดการก่ออนุมูลอิสระจำนวนมาก เนื่องจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงควบคู่กับการหลั่งอินซุลินต่ำเป็นภาวะที่ทราบกันดีว่าก่อให้เกิดการก่อตัวของอนุมูลอิสระปริมาณมาก ฉะนั้นการซ้ำเติมด้วยการลดลงของอัตราสร้างกลูทาไธโอนและระดับกลูทาไธโอนที่ต่ำลงก็จะยิ่งลดประสิทธิภาพการทำงานปกป้องเซลล์จากภาวะเครียดจากอ็อกซิเดชั่นให้อ่อนแอยิ่งขึ้น
ภาวะแทรกซ้อนจากโรคเบาหวานหลายอย่างรวมทั้งแผลที่เกิดจากประสาทส่วนปลายอักเสบ การเกิดรูปร่างวิปริตของตัวอ่อน โรคเกี่ยวกับการก่อตัวเส้นเลือดฝอยผิดปกติและการขาดอ็อกซิเจ้นจากเส้นเลือดแดงอุดตัน เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากโรคเบาหวานและความเสียหายกับเนื้อเยื่อบุทางเดินอาหาร ล้วนพบว่ามีความสัมพันธ์กับการขาดแคลน
กลูทาไธโอนด้วยกันทั้งสิ้น
Increased body weight and metabolic disorder including insulin resistance, type 2 diabetes and cardiovascular complications together constitute metabolic syndrome. The pathogenesis of metabolic syndrome involves multitude of factors. A number of studies however indicate, with some conformity, that oxidative stress along with chronic inflammatory condition pave the way for the development of metabolic diseases… Excessive ROS generated could attack the cellular proteins, lipids and nucleic acids leading to cellular dysfunction including loss of energy metabolism, altered cell signalling and cell cycle control, genetic mutations, altered cellular transport mechanisms and overall decreased biological activity, immune activation and inflammation. In addition, nutritional stress such as that caused by high fat high carbohydrate diet also promotes oxidative stress as evident by increased lipid peroxidation products, protein carbonylation, and decreased antioxidant system and reduced glutathione (GSH) levels.
GSH synthesis and metabolism are also altered during hyperglycemia and diabetes. Diabetes mellitus is characterized by hyperglycemia, the chronic prolonged elevation of glucose, and insulin deficiency. Interestingly, GSH concentrations are lower in erythrocytes and blood plasma of diabetic patients and patients with metabolic syndrome, who are at high risk for developing diabetes (Yoshida et al., 1995; Sharma et al., 2000; Giral et al., 2008)…Lower levels of GSH in diabetics potentiate the effects of the increased reactive oxygen species. Therefore, as high glucose/low insulin levels are known to increase reactive oxygen species, the concomitant decrease in GSH synthesis and GSH levels will weaken cellular defenses against oxidative stress.
Several pathological complications of diabetes including peripheral nerve lesions, embryonic malformations, angiopathies- and artherosclerosis-mediated tissue hypoxia, diabetic encephalopathy, and gastric damage have been proposed to be associated with GSH depletion (Goldin et al., 1997; Sakamaki et al., 1999; Gumieniczek et al., 2001; Donma et al., 2002; Mastrocola et al., 2005; Bonfigli et al., 2006; Ho et al., 2006; Mehta et al., 2006).
HMS 90®
สนใจสอบถามหรือสั่งซื้อสินค้า
Contact Details
บริษัท อิมมูโนไทย จำกัด245/4 ถ.สุขุมวิท 21 (อโศก) แขวงคลองเตยเหนือ เขตวัฒนา กรุงเทพฯ 10110092-696-6925info@immunothai.co.th